Мочевая кислота (суточная моча) в Артёме

Зачем сдавать этот анализ?

1. Клинические симптомы подагры;
2. Клинические симптомы мочекаменной болезни;
3. Подозрение на нарушение обмена пуринов.

Подробное описание исследования

Мочевая кислота — продукт обмена пуриновых оснований (аденина и гуанина), которые являются составной частью нуклеиновых кислот (ДНК, РНК). Основная часть мочевой кислоты удаляется через почки с мочой.

Пуриновые основания образуются практически во всех тканях организма, больше всего синтезируются в печени. Причиной повышенного образования пуринов является снижение активности ферментов, участвующих в их обмене. Это обусловлено дефектом в соответствующих генах. В результате в тканях и плазме крови увеличивается уровень мочевой кислоты. В крови кислота находится в форме солей — уратов натрия — и их количество зависит от скорости синтеза и распада пуринов.

При гиперурикемии (повышении уровня уратов в крови) происходит кристаллизация солей в биологических жидкостях и тканях. В результате формируются отложения — тофусы, которые накапливаются в суставах, канальцах почек. Все это характеризует обменное заболевание — подагру.

Причина возникновения заболевания — генетически обусловленная недостаточность ферментов, участвующих в обмене мочевой кислоты, в сочетании с повышенным употреблением пищи, богатой пуринами. Заболевание проявляется в виде подагрического артрита. В начале заболевания человек жалуется на ночные боли в больших пальцах стоп. Также часто развивается поражение коленных и голеностопных суставов. При хронической подагре могут определяться подкожные узелки в области локтевых суставов, пальцев рук, ахиллова сухожилия.

Также примерно у половины больных развивается мочекаменная болезнь. Причина образования камней — повышенное выделение мочевой кислоты с мочой. Ураты натрия откладываются в почечных канальцах, что обуславливает клиническую симптоматику. Проявляется мочекаменная болезнь болями в пояснице, интоксикацией (тошнота, рвота, слабость), появление крови в моче.

Увеличение уровня мочевой кислоты встречается при некоторых других генетических нарушениях обмена пуринов, при которых отсутствует активность ферментов. К ним относится синдром Леша—Найхана. Он возникает в детском возрасте, в моче обнаруживаются оранжевые песчинки (ксантины). Характерно поражение центральной нервной системы, нарушение умственной деятельности, спастический паралич, непроизвольные движения, склонность к самоповреждению (ребенок кусает губы, пальцы), появляются симптомы подагры.

Снижение уровня мочевой кислоты также говорит о метаболических нарушениях в организме. Они могут быть связаны с нарушением работы почек, например, снижение выведения мочевой кислоты при хронических заболеваниях почек. Подобные изменения наблюдается при генетических заболеваниях, например, ксантинурии. Она возникает из-за недостаточности фермента ксантиноксидазы. Клинически заболевание проявляется как мочекаменная болезнь, в крови выявляется низкий уровень мочевой кислоты, также характерно очень небольшое ее выделение с мочой.

Таким образом, определение количества мочевой кислоты в суточной моче позволяет наиболее полно оценить ее выделение за сутки. Это позволяет более точно диагностировать нарушение обмена пуринов и своевременно назначить соответствующее лечение. Исследование целесообразно проводить совместно с оценкой содержания мочевой кислоты и креатинина в крови.

Источники

1. Макаренко, Е.В. Подагра: современные принципы диагностики и лечения. Вестник ВГМУ, 2017. — № 6.
2. Борисов, В.В. Нарушения пуринового обмена и их коррекция: взгляд уролога. Consilium Medicum, 2017. — Vol. 19(9). — С. 129–133.
3. Клиническая лабораторная диагностика. Национальное руководство. В 2-х томах, 2012. — Т. 1. — С. 205-206.

Что еще назначают с этим исследованием