Деменция

Определение болезни

Деменция — приобретённое слабоумие, утрата когнитивных и практических навыков, одна из основных причин инвалидности людей пожилого возраста. Такое состояние поначалу развивается незаметно: человек сначала теряет способность абстрактно мыслить, ориентироваться в новых местах и запоминать информацию. Он становится замкнутым, подозрительным, иногда неопрятным, его поведение делается странным. По мере прогрессирования болезни утрачиваются мыслительные функции и способность к самообслуживанию. Со временем деменция приводит к полному распаду личности.

Деменцию обнаруживают примерно у 20% людей старше 65 лет

Более 50 миллионов людей во всём мире страдают деменцией. Через 20–30 лет это число может увеличиться в 2–3 раза и достичь 150 миллионов человек. Это связано со старением популяции: продолжительность жизни растёт, число пожилых людей становится больше, соответственно увеличивается и процент пациентов с деменцией.

Частота встречаемости патологии зависит от возраста. Её обнаруживают у 2% людей до 64 лет включительно и примерно у 20% людей 65 лет и старше.

Причины деменции

Наиболее частая причина деменции — болезнь Альцгеймера. На её долю приходится от 50 до 70% случаев патологии. Также деменцию может спровоцировать болезнь Пика, болезнь Крейтцфельдта — Якоба, сосудистые патологии, черепно-мозговые травмы и инфекции, в том числе ВИЧ.

Болезнь Альцгеймера

Болезнь Альцгеймера — это заболевание, при котором в нейронах головного мозга накапливается патологический белок. Из-за этого со временем ухудшаются, а затем и утрачиваются когнитивные (мыслительные) функции.

Вначале пациент испытывает трудности с памятью — не может вспомнить, где живёт, может потеряться на улице, перестаёт узнавать знакомые предметы. Затем утрачиваются навыки: как готовить еду, ходить в магазин, убирать дом. По мере прогрессирования болезни могут появиться расстройства речи, тревожность, депрессия, подозрительность, реже агрессия. В итоге человек перестаёт узнавать даже членов семьи, утрачивает элементарные навыки самообслуживания.

По оценкам Всемирной организации здравоохранения, из 10 миллионов новых случаев деменции, регистрирующихся ежегодно, 60% приходится на болезнь Альцгеймера.

Несмотря на масштабность проблемы, точные причины болезни Альцгеймера пока неизвестны. В медицине есть несколько теорий: холинергическая, амилоидная, тау-гипотеза. Важную роль в развитии болезни играет генетическая предрасположенность.

Согласно холинергической гипотезе, болезнь Альцгеймера развивается из-за недостатка в головном мозге ацетилхолина — вещества, которое передаёт сигналы между нервными клетками.

Взяв за основу эту теорию, учёные стали применять для лечения когнитивных нарушений лекарственные препараты, которые препятствуют избыточному разрушению ацетилхолина в головном мозге. Но, к сожалению, такие лекарства не излечивают болезнь Альцгеймера и малоэффективны на стадии деменции. Они используются только при лёгких и умеренных когнитивных расстройствах.

Сегодня холинергическая гипотеза наименее актуальна.

Амилоидная гипотеза возникла после тщательного исследования пациентов, страдающих от болезни Альцгеймера. У них в мозге были обнаружены скопления дефектного белка — бета-амилоида, который появляется в организме из-за генетических мутаций.

Такие скопления бета-амилоида — бляшки — приводят к тому, что клетки мозга начинают отмирать. В результате у пациента страдает способность к мышлению, а со временем его личность и вовсе стирается.

Скопления амилоидных бляшек в тканях головного мозга (на рисунке — клубки белого цвета)

Тау-гипотеза берёт за основу негативное воздействие на мозг тау-белка — вещества, которое чаще всего обнаруживается в нейронах центральной нервной системы.

В норме тау-белок участвует в сборке микротрубочек — внутренней арматуры клетки. Но иногда он перестаёт работать как следует. При этом молекулы тау-белка склеиваются друг с другом, образуют клубки и больше не могут служить опорой для клеток мозга.

Кроме того, многочисленные исследования показали, что наследственность и болезнь Альцгеймера тесно связаны: если в предыдущих поколениях были случаи этого заболевания, то выше вероятность, что оно возникнет у потомков.

Основные триггеры, которые могут спровоцировать болезнь Альцгеймера:

• гендерная принадлежность: женщины болеют чаще, так как продолжительность их жизни обычно выше;
• возраст старше 65 лет;
• синдром Дауна, при котором у человека появляется дополнительная 21-я хромосома;
• черепно-мозговые травмы;
• нарушения сна: трудности с засыпанием, бессонница, беспокойный сон;
• лишний вес;
• курение;
• сахарный диабет;
• артериальная гипертензия — повышенное артериальное давление;
• сердечно-сосудистые патологии;
• низкий уровень образования и низкая умственная активность на протяжении жизни.

Симптомы болезни Альцгеймера зависят от стадии заболевания. На начальном этапе они неяркие: человек не может вспомнить недавний разговор, забывает номера телефонов, часто переспрашивает собеседников о теме беседы. На более поздних стадиях пациент перестаёт узнавать родных и друзей, не может разговаривать, самостоятельно питаться. Его личность, а затем и способность самостоятельно себя обслуживать практически полностью утрачиваются.

Сосудистая деменция

Сосудистая деменция — стойкое снижение мыслительных функций, обусловленное сосудистыми патологиями. Так бывает при гипертонической болезни, после инсульта, при атеросклерозе.

Сосудистая деменция развивается из-за недостаточного снабжения кислородом клеток головного мозга

Из-за недостаточного кровоснабжения клетки головного мозга начинают функционировать хуже, а затем погибать. В результате человек постепенно утрачивает мыслительные способности: ему становится всё труднее усваивать и запоминать новую информацию, контролировать эмоции и действия.

Основные причины сосудистой деменции:

• атеросклероз — закупорка сосудов головного мозга холестериновыми бляшками;
• хроническая ишемия мозга — прогрессирующее ухудшение кровоснабжения тканей головного мозга;
• перенесённый геморрагический или ишемический инсульт — острое нарушение кровообращения головного мозга;
• артериальная гипертензия — повышенное артериальное давление;
• васкулит — воспаление и разрушение стенок кровеносных сосудов;
• острое нарушение сердечной деятельности;
• генетические предпосылки.

Помимо основных причин, которые могут привести к развитию сосудистой деменции, есть также провоцирующие факторы.

Триггеры, которые могут спровоцировать сосудистую деменцию:

• курение;
• злоупотребление спиртными напитками;
• пожилой возраст;
• сахарный диабет;
• черепно-мозговые травмы с формированием хронических внутричерепных гематом;
• перенесённые операции на головном мозге и сосудах головы и шеи.

Отличительная особенность сосудистой деменции — симптомы появляются одновременно и со стороны мозга, точнее мыслительной деятельности, и со стороны нервной системы.

Для сосудистой деменции характерны замедленность мышления, колебания продуктивности мыслительных процессов изо дня в день, нарушения критики (человек не осознаёт, что болен) и поведения, замедленность речи (брадилалия). Также может нарушаться способность к чтению, письму и счёту.

По мере прогрессирования заболевания человек перестаёт понимать обращённую к нему речь. При этом сам он может стать на каком-то этапе чрезмерно болтливым. Кроме того, человек хуже ориентируется в пространстве (особенно в незнакомой обстановке), а в исходе заболевания не может самостоятельно одеться, приготовить пищу.

У многих пациентов возникают резкие перепады настроения: плач быстро сменяется гневом и раздражительностью. Могут развиться депрессия, тревога, подозрительность, агрессия, неопрятность.

Все эти симптомы при сосудистой деменции могут то усиливаться, то стихать — в зависимости от степени нарушения мозгового кровообращения в данный момент времени.

Болезнь Пика

Болезнь Пика, или лобно-височная деменция, — это заболевание, которое поражает лобную и височные доли головного мозга. В отличие от других типов деменции, здесь первые симптомы у пациента могут появиться достаточно рано — в 45–60 лет.

В 67 лет у американского актёра Брюса Уиллиса диагностировали лобно-височную деменцию. Фото: Gage Skidmore

Причины болезни пока до конца не изучены. Некоторые исследователи говорят о наследственном характере патологии. Действительно, в литературе есть информация о семейных случаях заболевания. Но спонтанно оно возникает гораздо чаще, что ставит под сомнение генетическую предрасположенность как основной фактор риска.

Некоторые учёные полагают, что болезнь Пика может развиться в результате воздействия на мозг токсических химических веществ, в том числе наркоза, особенно если использовать его приходится часто или дозировка рассчитана неверно. Другие авторы называют в числе причин черепно-мозговые травмы, инфекции, психические расстройства, интоксикации.

В отличие от болезни Альцгеймера, при лобно-височной деменции в мозгу не образуются бета-амилоидные бляшки. А в отличие от сосудистой деменции — кровоснабжение головного мозга не нарушено и в сосудах нет холестериновых бляшек.

При лобно-височной деменции человек становится слишком инертным, а временами, наоборот, избыточно весёлым и активным. Ему трудно заставить себя выполнять профессиональные и семейные обязанности. Со временем утрачивается потребность в общении: все диалоги сводятся к простым односложным ответам со стороны пациента. Исчезает чувство юмора, появляется равнодушие или, наоборот, беспричинные вспышки гнева.

Из-за поражения лобных долей, отвечающих за критику и поведение, человек становится несдержанным в поступках, высказываниях, сексуальном поведении, грубым, нетактичным (вплоть до нарушения общественных приличий и асоциального поведения), дурашливым. Могут изменяться пищевые привычки: появляется тяга к нездоровой пище, булимия, злоупотребление спиртными напитками. При этом сами пациенты не осознают своего поведенческого дефекта. Из-за нарушения функции височных долей нарушается речь по типу прогрессирующей афазии (становится трудно воспринимать речь, несмотря на сохранность слуха).

По мере прогрессирования деменции теряется способность мыслить логически. Все действия человека выглядят неорганизованными и хаотичными

Человек становится неряшливым — ему абсолютно всё равно, во что он одет и как выглядит. На более поздних стадиях пациенты начинают пренебрегать личной гигиеной, полностью игнорируют общество и окружающих людей.

Нарушается речь — всё труднее понимать собеседников и самому подбирать нужные слова, чтобы выразить мысли. Появляется эхолалия — многократное повторение слов или фраз из чужой речи. При этом, что интересно, у многих людей с лобно-височной деменцией сохраняется способность считать.

При тяжёлой стадии деменции у пациентов может развиться паркинсонизм, который сопровождается дрожанием рук и ног как в движении, так и в покое. Ухудшаются двигательные функции, теряется способность ориентироваться в пространстве.

Болезнь Крейтцфельдта — Якоба

Болезнь Крейтцфельдта — Якоба (коровье бешенство, спастический псевдосклероз, синдром кортико-стриоспинальной дегенерации) — это редкое заболевание головного мозга, связанное с накоплением в нейронах патологического белка приона.

В норме клетки головного мозга содержат здоровые прионы. Но если в организм попадают аномальные — неправильно свёрнутые — прионы, то они заставляют нормальные белки изменить свою структуру. В результате в нейронах накапливаются прионные бляшки. Со временем поражённые нейроны погибают.

Прионы — это аномально свёрнутые белки, способные передавать свою неправильную форму нормальным вариантам того же белка

Источником патогенных белков может быть человек или животное (коровы, овцы, козы). Чаще всего прионы передаются с пищей (при употреблении заражённого мяса и субпродуктов), с инфицированной кровью при медицинских манипуляциях, а также половым путём и вертикальным — от матери ребёнку во время родов. Иногда белок спонтанно трансформируется и меняет форму.

Обычно заболевание манифестирует в возрасте 60–65 лет. Большинство пациентов умирают в течение первого года после начала болезни. В редких случаях заболевание прогрессирует медленно и смерть наступает через 2 года и больше после появления первых симптомов. Случаев выздоровления пока не зарегистрировано.

Есть три стадии болезни Крейтцфельдта — Якоба: продромальная, стадия развёрнутых клинических проявлений и терминальная.

На продромальной стадии симптомы стёрты. Пациент может чувствовать повышенную утомляемость, плохо спать, потерять аппетит. Иногда снижается вес, пропадает интерес к интимной жизни. Возникают боли, но определить, где именно они сосредоточены, бывает непросто. Незначительно снижается внимание и память. Может появиться шаткость при ходьбе, мышечная слабость, дрожание рук. Довольно часто такие проявления считают признаками астении — хронической усталости.

Также на этой стадии могут начаться проблемы со зрением: у пациента двоится в глазах, сужается поле зрения, картинка выглядит нечёткой.

На стадии развёрнутых клинических проявлений у пациента быстро прогрессирует деменция (слабоумие). Могут подёргиваться мышцы тела, рук или ног.

На терминальной стадии слабоумие выражено ярко. Пациент не разговаривает, не может нормально двигаться из-за паралича. Нарушается работа сердца и органов дыхания. Смерть чаще всего наступает из-за дыхательной недостаточности.

ВИЧ-деменция

ВИЧ-деменция — это стойкое снижение мыслительных способностей, которое развивается у пациентов, заражённых вирусом иммунодефицита человека.

ВИЧ поражает не только лимфоциты (клетки иммунной системы), но и некоторые клетки нервной системы. Из-за этого у пациентов развивается васкулит — воспаление стенки сосудов головного и спинного мозга. Возникает вторичная демиелинизация — состояние, при котором специфические белки-антитела атакуют нейроны собственного организма.

Для ВИЧ-деменции характерны 3 главных признака:

• снижение интеллекта,
• двигательные расстройства,
• нарушения поведения.

В зависимости от степени выраженности патологического процесса выделяют три стадии ВИЧ-деменции.

Стадии ВИЧ-деменции:

• нулевая: мыслительные и двигательные функции в норме;
• субклиническая: появляются лёгкие когнитивные (мыслительные) нарушения, движения человека становятся замедленными. На этом этапе пациент может испытывать трудности в профессиональной деятельности, но с бытовыми делами справляется самостоятельно;
• лёгкая: снижается способность концентрировать внимание и запоминать новую информацию, становятся недоступными действия, которые требуют точности и умственного напряжения (например, управление автомобилем);
• средней тяжести: пациент самостоятельно передвигается и справляется с самыми простыми бытовыми делами, но уже практически не может запомнить новую информацию;
• тяжёлая: появляются выраженные нарушения памяти, мышления, речи, движений. Пациенту трудно разговаривать, ходить — могут понадобиться ходунки;
• финальная: пациент впадает в вегетативную кому — не двигается, не разговаривает, не контролирует физиологические отправления, не может принимать пищу.

ВИЧ-деменция прогрессирует достаточно медленно. На первом этапе у человека нарушается внимание и память. Появляется апатия, а затем и мания, психозы

В двигательной сфере сначала развивается слабость мышц, иногда в сочетании с гипертонусом, неуклюжесть, походка становится неустойчивой и шаткой. Движения замедляются. Со временем ВИЧ-деменция приводит к полному параличу.

Без лечения пациент, как правило, умирает от выраженного иммунодефицита или последствий ВИЧ-деменции.

Факторы риска развития деменции

Есть факторы, которые повышают вероятность развития деменции. Их можно разделить на две группы — триггеры, которые нельзя изменить, и триггеры, на которые есть возможность повлиять.

Факторы риска развития деменции, которые нельзя изменить:

• гендерная принадлежность: женщины болеют чаще, так как продолжительность их жизни обычно выше;
• возраст старше 65 лет;
• синдром Дауна, при котором появляется лишняя 21-я хромосома.

Один из основных факторов риска развития деменции — возраст старше 65 лет

Факторы риска развития деменции, которые можно изменить:

• черепно-мозговые травмы;
• нарушения сна: трудности с засыпанием, бессонница, беспокойный сон;
• лишний вес;
• курение;
• сахарный диабет;
• артериальная гипертензия — повышенное артериальное давление;
• сердечно-сосудистые патологии;
• низкий уровень образования и низкая умственная активность на протяжении жизни;
• злоупотребление спиртными напитками;
• атеросклероз — закупорка сосудов холестериновыми бляшками;
• плохая экология — воздействие выхлопных газов связано с повышенным риском развития деменции;
• дефицит витаминов D, B6, B12, фолиевой кислоты;
• лекарства, которые могут негативно повлиять на память, например снотворные и транквилизаторы.

Симптомы деменции

Независимо от причины, вызвавшей деменцию, начальные признаки заболевания в целом схожи.

Общие стартовые симптомы деменции:

• невозможность выразить свои мысли: пациенты забывают слова, никак не могут вспомнить, как называются привычные вещи;
• плохая краткосрочная память: люди быстро забывают, что было сказано или сделано накануне; при альцгеймеровской деменции память нарушается по закону Рибо: сначала утрачиваются недавние воспоминания, затем — более ранние;
• беспокойство, повышенная тревожность: если человек утверждает, что за ним кто-то следит, это может быть признаком деменции;
• изменения в характере без видимой причины;
• потеря временной и пространственной ориентации: человеку трудно вспомнить, какой сегодня день недели, как быстрее всего дойти до автобусной остановки или ближайшего магазина;
• апатия;
• утрата интереса к хобби;
• невнимательность: человек задаёт один и тот же вопрос, с отрешённым видом выслушивает ответ и никак не может запомнить его;
• нелогичность в диалогах: человек с деменцией не может поддерживать беседу и концентрировать внимание на чём-то одном, он постоянно перескакивает с темы на тему или вообще забывает, что собирался сказать;
• «синдром Плюшкина»: стоит забеспокоиться, если человек вдруг начал собирать ненужные вещи и хлам — якобы на чёрный день.

Симптомы деменции при болезни Альцгеймера

Характерные для болезни Альцгеймера признаки деменции — нарушение речи и памяти, апатия, потеря интереса к близким людям и любимым занятиям.

Основные симптомы деменции при болезни Альцгеймера:

• расстройство памяти и мышления;
• нарушение ориентации в пространстве и времени;
• нарушение речи, зрительного и слухового восприятия;
• нарушение координации движений;
• депрессия и апатия;
• повышенная агрессивность;
• обидчивость, конфликтность;
• реже — неопрятность;
• галлюцинации;
• неспособность к критическому мышлению: пациенты не осознают своё состояние.

Симптомы сосудистой деменции

В отличие от деменции, которая развивается при болезни Альцгеймера, при сосудистой деменции пациенты практически на всех этапах болезни сохраняют критическое мышление — понимают, что с ними не всё в порядке, и могут попросить о помощи.

Основные симптомы сосудистой деменции:

• эмоциональная нестабильность — плаксивость, тревожность;
• ухудшение памяти;
• ухудшение ориентации в пространстве;
• депрессия;
• неопрятность;
• замедленность мышления и речи;
• инертность;
• апатичность;
• дефицит внимания;
• снижение критики к своему состоянию.

Характерная особенность сосудистой деменции — «мерцание» симптомов. Признаки болезни то затихают, то обостряются вновь, в зависимости от степени нарушения мозгового кровообращения в конкретный момент времени.

Симптомы деменции при болезни Пика

Отличительная особенность деменции при болезни Пика (или лобно-височной деменции) — расстройство личности. Пациент может радикально изменить привычное поведение. При этом он не в состоянии оценить ситуацию критически и понять, что ему нужна помощь.

Основные симптомы деменции при болезни Пика:

• прогрессирующее нарушение речи;
• резкие перепады от апатии к избыточной активности;
• несдержанность в поступках и высказываниях;
• раскованность в сексуальном поведении;
• грубость, эгоистичность;
• нарушение пищевого поведения (в том числе ненормальная тяга к сладостям);
• чрезмерное употребление спиртных напитков;
• неряшливость;
• нарушение речи;
• дрожание рук и ног — паркинсонизм.

Симптомы деменции при болезни Крейтцфельдта — Якоба

Один из характерных симптомов болезни — судорожные припадки, которые могут развиться в ответ на воздействие яркого света, громкого звука, неожиданное прикосновение.

Основные симптомы деменции при болезни Крейтцфельдта — Якоба:

• резкие перепады настроения;
• потеря интереса к близким;
• нарушение памяти, зрения (двоение в глазах, слепота), координации движений, речи;
• слабость мышц;
• неряшливость;
• хореоатетоз — комбинация быстрых порывистых и медленных судорожных движений.

Симптомы деменции у ВИЧ-инфицированных

При ВИЧ-деменции мыслительные нарушения у пациента развиваются одновременно с двигательными — развивается слабость мышц в сочетании с повышением их тонуса, человек становится неуклюжим, его движения медлительные и нескоординированные.

Основные симптомы ВИЧ-деменции:

• двигательные нарушения;
• нарушение кратковременной и долговременной памяти;
• медлительность;
• снижение концентрации внимания;
• дезориентация;
• невнимательность;
• апатия, равнодушие;
• снижение критики к своему состоянию;
• эмоциональная нестабильность;
• депрессия;
• асоциальное поведение;
• дрожание рук и ног — тремор;
• нарушение речи;
• изменение почерка.

Виды и стадии развития деменции

В зависимости от локализации поражённой области выделяют несколько видов деменции.

Виды деменции по локализации:

• корковая: поражена кора головного мозга (к этому типу относится болезнь Альцгеймера);
• подкорковая: поражаются подкорковые структуры (сосудистая деменция);
• корково-подкорковая: вовлечены и кора, и подкорковые структуры (болезнь Пика — лобно-височная деменция);
• подкорково-лобная: поражена кора головного мозга и лобный отдел (ВИЧ-деменция);
• мультифокальная: очаги поражения есть во всех отделах нервной системы (болезнь Крейтцфельдта — Якоба).

В своём развитии деменция последовательно проходит четыре стадии: предеменция, лёгкие когнитивные расстройства (ЛКР), умеренные когнитивные расстройства (УКР), собственно деменция — приобретённое слабоумие.

Предеменция

На стадии предеменции человеку трудно запомнить список дел, приходится всё записывать в блокноте или устанавливать напоминания в смартфоне.

Часто нарушения памяти на этой стадии носят субъективный характер: окружающие не замечают когнитивного дефекта, а нейропсихологические тесты показывают нормальные результаты. И только сам человек понимает, что стал менее производительным на работе, у него усугубилась бытовая забывчивость, память уже не та, что раньше.

Лёгкие когнитивные расстройства (ЛКР)

На стадии лёгких когнитивных расстройств (ЛКР) симптомы становятся более яркими, и игнорировать их труднее. Многие люди обращаются к врачу с жалобами на проблемы с памятью. Пациенты забывают имена актёров, названия некоторых сложных предметов, путают схожие по звучанию слова, неспособны выполнять сложные интеллектуальные действия. Также у них снижается внимание, может измениться сфера интересов — например, пациент с технической специальностью может удариться в политику, философствование или педагогику, потому что ему кажется, что это более доступно ему по когнитивным способностям и не требует специальных знаний.

Это объясняется тем, что клетки мозга функционируют всё хуже, причём не только в зоне памяти, но и в областях, отвечающих за критическое мышление, поведение, сложные навыки.

Однако ежедневное функционирование при ЛКР не нарушается, пациенты могут продолжать работать и выполнять привычную социальную роль.

Умеренные когнитивные расстройства (УКР)

Болезнь прогрессирует. Нарушения памяти становятся очевидны окружающим.

Нейропсихологические тесты показывают снижение памяти, пространственного и категорийного мышления. Становится сложным усвоение новой информации, обучение, ориентировка в незнакомой местности.

Человек всё чаще забывает, куда положил ту или иную вещь. Возникают трудности с устным счётом. Но повседневная деятельность ещё относительно сохранна.

При УКР человеку уже бывает сложно в профессии, но он всё ещё работает, лишь в некоторых случаях переходит на более упрощённый труд в той же области — поскольку профессиональные навыки утрачиваются одними из последних. При этом пациент может сходить сам в магазин, приготовить себе еду, убрать за собой. Правда, может делать это нерегулярно и недостаточно качественно. Критика при УКР сохранена.

Также пациент с УКР может читать книги, смотреть телепередачи и понимать их смысл во время просмотра. Но если после спросить у него содержание произведения или передачи, то он не сможет его воспроизвести.

При умеренных когнитивных расстройствах пациент может перестать узнавать друзей и родных

Деменция

Деменция является финальной стадией когнитивного расстройства. В результате пациент становится полностью зависим от ухода окружающих. Он уже не может работать в прежнем качестве, эффективно взаимодействовать с другими людьми, неспособен водить автомобиль и передвигаться на общественном транспорте, самостоятельно делать покупки, планировать бюджет, заполнять документы, одеваться, готовить и принимать пищу, выполнять гигиенические процедуры и т. п.

Наблюдаются серьёзные проблемы с речью: человек не может вспомнить простые слова, постепенно теряет способность читать и писать.

Утрачивается долговременная память: человек забывает события из своей жизни, перестаёт узнавать людей, с которыми дружил годами. Может стать агрессивным и раздражительным.

На финальных стадиях почти не может говорить. Часто впадает в апатию и становится абсолютно безразличен к окружающим.

У пациента может быть недержание мочи и кала, неспособность самостоятельно питаться (нарушается глотательный рефлекс), постепенная потеря двигательной активности. Оставлять его без присмотра опасно.

Без медицинского ухода развиваются осложнения: застойная пневмония и пролежни, которые могут привести к смерти пациента.

Осложнения деменции

Деменция не только нарушает способность человека мыслить, но и приводит к осложнениям. Пациенты с таким диагнозом не могут общаться с другими людьми, им трудно самостоятельно есть, одеваться, передвигаться, принимать лекарства. Часто у них развивается бессонница, беспокоит депрессия и резкие перепады настроения.

При тяжёлой деменции люди становятся апатичными, они могут практически не разговаривать

При этом летальный исход обычно наступает не из-за самой деменции, а из-за патологий, которые часто её сопровождают, — пролежней, пневмонии, кахексии (истощения), травм и несчастных случаев.

Диагностика деменции

Диагностика деменции на ранней стадии может помочь замедлить разрушение мозга. Поэтому при первых признаках нарушения мыслительной деятельности нужно обратиться к врачу — неврологу или психиатру.

На приёме специалист выслушает жалобы пациента и уточнит, насколько они соответствуют картине болезни. Тревожные симптомы — прогрессирующее нарушение памяти, апатичное настроение, повышенная утомляемость при умственной работе, сложности с подбором слов, снижение слуха и зрения.

Нейропсихологическое тестирование

Нейропсихологический тест позволяет оценить основные функции мозга.

Пять функций мозга, которые проверяет тест:

• память;
• восприятие и распознавание (гнозис) — способность распознавать информацию, которая поступает от органов чувств;
• праксис — способность сохранять и использовать двигательные навыки;
• речь;
• интеллект.

Для оценки памяти пациента могут попросить запомнить на слух список слов или небольшой фрагмент текста.

Для оценки восприятия изучают, как пациент узнаёт привычные предметы. Например, пациенту показывают простой предмет (ручку, кружку, телефон) и спрашивают, что это такое и для чего предназначено.

Чтобы разобраться, сохранился ли у пациента праксис, обычно просят показать, как выполнять простые бытовые действия. Например: «Покажите, как нужно резать бумагу ножницами» или «Покажите, как расчёсывать волосы». Также используют пробы Хэда: психиатр или невролог показывает пациенту определённые движения руками (например, прикасается руками к подбородку) и просит человека повторить их.

Оценить состояние речи можно по высказываниям пациента — врач обратит внимание, как разговаривает человек: легко ли подбирает нужные слова, удерживает ли в памяти предмет беседы. Для оценки письменной речи просят пациента написать на листочке первую фразу, которая придёт ему в голову.

Для оценки интеллекта используют пробы на обобщения, категориальное мышление, пространственное, абстрактное мышление, способность выносить умозаключения и др. Так, врач может спросить у пациента, что общего между помидором и огурцом или между курткой и пальто, попросить назвать как можно больше слов на определённую букву за 1 минуту. Способность к устному счёту оценивается с помощью теста обратного счёта: пациента просят из 100 вычесть 7, затем из получившегося числа вычесть ещё 7, и т. д.

Пример нейропсихологического теста:

• пациенту нужно нарисовать часы (круг и циферблат) и стрелки, указывающие на названное врачом время;
• запомнить и воспроизвести слова с карточек или на слух;
• нарисовать такую же геометрическую фигуру, как в образце;
• переписать с образца предложение;
• найти среди рядов одинаковых букв или цифр отличающийся символ (например, на картинке с рядами девяток найти цифру 6).

Для комплексной оценки мыслительных функций разработаны специальные опросники разной степени сложности.

Магнитно-резонансная томография (МРТ)

При подозрении на деменцию врач может направить пациента на МРТ головного мозга. Это исследование позволяет выявить нарушения в строении и функционировании тканей мозга, исключить другие состояния, которые могут приводить к деменции: новообразования, постинсультные изменения, гидроцефалию.

МРТ головного мозга — один из основных инструментальных методов диагностики деменции

Если на МРТ были обнаружены косвенные признаки деменции (например, для болезни Альцгеймера это атрофия гиппокампа), то исследование нужно будет повторить примерно через год и сравнить результаты. Из-за атрофии ткань мозга уменьшается в объёме, поэтому разница на снимках бывает заметна.

Позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ)

ПЭТ — это комплексное исследование тканей организма. Перед исследованием пациенту внутривенно, перорально (в виде таблеток) или методом ингаляции (вдыханием мелкодисперсного аэрозоля) вводят радиофармпрепарат. В организме он распадается и выделяет положительно заряженные частицы — позитроны.

Позитроны начинают реагировать с электронами (отрицательно заряженными частицами) органов и тканей. В результате образуется особое электромагнитное излучение, которое фиксируют специальные датчики.

С помощью ПЭТ специалисты могут обнаружить в головном мозге скопления тау-белка, характерные для болезни Альцгеймера — одной из основных причин деменции. Для этого в составе радиофармпрепарата используется специальный амилоидный лиганд.

ПЭТ противопоказана пациентам с повышенной концентрацией глюкозы в крови.

Лабораторная диагностика

Для того чтобы оценить состояние здоровья пациента и выявить сопутствующие заболевания, которые могут усугубить течение деменции, врач может направить пациента на анализы.

Общий анализ крови с лейкоцитарной формулой и СОЭ, микроскопия мазка при патологических изменениях в лейкоцитарной формуле (венозная кровь)

Вен. кровь (+260 ₽) 82 1 день

82 бонуса

820 ₽

В корзину

1 день

Вен. кровь 260 ₽

820 ₽

В корзину

Биохимия 13

Вен. кровь (+260 ₽) 408 1 день

408 бонусов

4 080 ₽

В корзину

1 день

Вен. кровь 260 ₽

4 080 ₽

В корзину

Комплексные исследования позволят оценить работу основных органов и систем и при необходимости подобрать эффективную терапию.

Сердце и сосуды

Вен. кровь (+260 ₽) 1 день

390 ₽

В корзину

1 день

Вен. кровь 260 ₽

390 ₽

В корзину

Почки

Вен. кровь (+260 ₽) 253 1 день

253 бонуса

2 530 ₽

В корзину

1 день

Вен. кровь 260 ₽

2 530 ₽

В корзину

Печень и поджелудочная железа

Вен. кровь (+260 ₽) 387 1 день

387 бонусов

3 870 ₽

В корзину

1 день

Вен. кровь 260 ₽

3 870 ₽

В корзину

Щитовидная железа, расширенный комплекс

Вен. кровь (+260 ₽) 505 1 день

505 бонусов

5 050 ₽

В корзину

1 день

Вен. кровь 260 ₽

5 050 ₽

В корзину

Также для диагностики деменции пациента могут направить на исследование ликвора на амилоидный белок и тау-протеин.

Для дополнительной диагностики назначают анализ на холинэстеразу. Этот фермент выявляется в составе амилоидных бляшек у пациентов с диагнозом «болезнь Альцгеймера».

При подозрении на ВИЧ-деменцию врач может назначить пациенту анализы, которые исключат или подтвердят заражение вирусом иммунодефицита человека.

Лечение деменции

Вылечить деменцию полностью пока невозможно, но есть методы, которые позволяют затормозить её развитие и облегчить состояние пациента.

Медикаментозное лечение

При бытовой забывчивости могут назначаться препараты с ноотропным, антиоксидантным, мембранопротективным действием, средства для улучшения мозгового кровотока и т. п. Их также могут назначать при ЛКР и УКР, но вопрос клинической пользы остаётся открытым.

Когнитивный дефицит лечат с помощью противодементных препаратов. Они улучшают передачу импульсов между нейронами, прерывают механизмы разрушения нервных клеток и замедляют прогрессирование заболевания. Пациенты, как правило, переносят лекарства хорошо, побочные эффекты встречаются редко.

Пациентам, у которых обнаружена болезнь Альцгеймера на ранней стадии, могут назначить ингибиторы холинэстеразы (ИХЭ). Они улучшают передачу сигналов между нервными клетками и защищают от гибели клетки мозга. ИХЭ обычно назначают длительным курсом — от 6 месяцев и более.

Основной лекарственный препарат для лечения болезни Альцгеймера — мемантин. Это так называемый NMDA-антагонист (или антагонист NMDA-рецепторов), который препятствует гибели нервных клеток из-за механизмов, запускаемых при болезни Альцгеймера.

Благодаря действию мемантина темпы ухудшения памяти и других мыслительных функций замедляются, может повышаться работоспособность, снижаться утомляемость. Также мемантин помогает избежать или по крайней мере снизить вероятность развития депрессии и тревожных состояний у пациентов с деменцией.

Лекарственные препараты помогают облегчить состояние пациента и затормозить развитие деменции

Если у пациента есть признаки апатии, депрессии или повышенной тревожности, врач может назначить антипсихотики, антидепрессанты, противосудорожные препараты.

Психотерапия

Есть специально разработанные психотерапевтические методы, которые помогают пациентам с деменцией как можно дольше сохранять активность мозга. Обычно их используют в комплексе с лекарственными препаратами.

Арт-терапия помогает активизировать мозговую деятельность и выразить мысли и эмоции через рисунок, а не через слова — пациентам с нарушением речи это бывает сделать очень трудно.

Пожилым пациентам обычно нравится рисовать акварелью и восковыми мелками, лепить из глины или солёного теста, раскрашивать картины по номерам

Терапия воспоминаниями состоит в том, что пациенты слушают любимую музыку, пересматривают фотографии, обсуждают события, которые произошли с ними в течение жизни, слушают аудиозаписи с голосами родных и друзей. Как правило, при этом у людей снижается чувство тревоги, а поведение становится более уравновешенным.

Профилактика деменции

Вылечить деменцию невозможно. Но вот отсрочить её развитие вполне по силам каждому человеку.

Основные правила профилактики деменции:

• контроль артериального давления, а при необходимости — своевременное антигипертензивное лечение;
• использование слуховых аппаратов при снижении слуха;
• защита ушей от чрезмерно громких звуков;
• отказ от курения и злоупотребления алкоголем;
• предотвращение травм головы;
• ограничение употребления спиртных напитков;
• контроль веса.

Прогноз деменции

Прогноз зависит от состояния здоровья пациента, стадии заболевания, а также от эффективности поддерживающей терапии и ухода за человеком.

Если когнитивные нарушения были обнаружены на начальных стадиях, то есть шанс отсрочить развитие деменции. При этом пациент будет дольше оставаться достаточно активным и способным позаботиться о себе. На финальной стадии продолжительность жизни сокращают осложнения неподвижности и истощение. Пациенты, как правило, умирают не от самой деменции, а от сопутствующих патологий: пневмонии, инфекционных процессов, сепсиса (заражения крови), кахексии (крайнего истощения).

Источники

1. Загребин В. Л., Антошкин О. Н., Федорова О. В., Саргсян С. А. Патогенетические механизмы болезни Альцгеймера // Вестник Волгоградского государственного медицинского университета, 2016. № 3(59). С. 7–12.
2. Rozemuller A. Juvenile dementia and review of pathological findings of very early presenile Alzheimer’s disease // Alzheimers & Dementia, 2011. Vol. 7. Issue 4. doi:10.1016/j.jalz.2011.05.219
3. Емелин А. Ю. Новые критерии диагностики болезни Альцгеймера // Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика, 2011. № 3(4). С. 5–8.
4. Maurer K., Volk S., Gerbaldo H. Auguste D and Alzheimer’s disease // The Lancet, 1997. Vol. 349(9064). P. 1546–1549. doi:10.1016/S0140-6736(96)10203-8
5. Tatarnikova O. G., Orlov M. A., Bobkova N. V. Beta-Amyloid and Tau-Protein: Structure, Interaction, and Prion-Like Properties // Biochemistry Moscow, 2015. Vol. 80(13). P. 1800–1819. doi:10.1134/S000629791513012X