Коэффициент насыщения трансферрина в Абакане

• Приём, исследование биоматериала
• Показания к назначению
• Описание

Приём и исследование биоматериала

• Можно сдать в отделении Гемотест

Когда нужно сдавать анализ Коэффициент насыщения трансферрина?

1. Анемия, вызванная дефицитом железа;
2. Оценка эффективности лечения ЖДА;
3. Изменения в анализе крови, позволяющие заподозрить избыток или недостаток железа;
4. Дифференциальная диагностика анемий.

Подробное описание исследования

Дефицит железа является наиболее распространенным дефицитом питательных микроэлементов, которым страдает почти треть населения Земли, и является ведущей причиной анемии во всем мире. Железодефицитная анемия — это заболевание, требующее определения причины его развития.

Железо, употребляемое человеком, находится в двух видах: в гемовой (мясной) и негемовой (растительной) формах. Форма, находящаяся в геме, легче усваивается организмом, что делает вегетарианцев более предрасположенными к дефициту железа. Всасывание железа происходит в двенадцатиперстной кишке и регулируется переносчиком двухвалентных металлов в энтероцитах (клетках кишечника). Железо поступает в кровоток с помощью белка ферропортина, находящегося в мембранах клеток. Там оно связывается с трансферрином (основным белком, осуществляющим перенос железа) для транспортировки в костный мозг и печень, где будет происходить образование и хранение красных кровяных телец, или эритроцитов.

Железо, которое откладывается в тканях, связывается с ферритином, чтобы предотвратить повреждение клеток за счет образования свободных радикалов. Поскольку не существует других механизмов выведения железа из организма, кроме кровопотери или разрушения клеток гемоглобина в селезенке, общий уровень железа в организме строго регулируется. 

Избыточное употребление продуктов, содержащих железо, и воспалительные состояния стимулируют выработку печенью белка гепсидина, который блокирует всасывание железа в кровоток через разрушение ферропортина и подавляет высвобождение железа из хранилища. 

Недостаток железа связан с возникновением сначала скрытого железодефицита, затем железодефицитной анемии (ЖДА).
Скрытый железодефицит можно обнаружить только при оценке уровня железа и показателей его обмена в крови (ферритина, трансферрина и др.). Он возникает, когда запасы железа в организме начинают истощаться. Дефицит железа возникает при физиологически протекающей беременности, в период грудного вскармливания, острой и хронической кровопотере, травмах, операционных вмешательствах. 

Если запасы не восполняются, развивается ЖДА, которая характеризуется пониженным синтезом гемоглобина, что приводит к образованию  эритроцитов, неспособных адекватно выполнять свои функции.

Симптомы, которые беспокоят людей, страдающих ЖДА:

1. Утомляемость;
2. Одышка;
3. Бледность кожных покровов;
4. Слабость;
5. Периодически возникающее головокружение.

Избыток железа также является причиной проблем со здоровьем. Он может быть первичным, что характерно для генетически обусловленной болезни накопления железа — гемохроматоза. Однако гораздо чаще избыток железа наблюдается вторично — на фоне его чрезмерного поступления с пищей или биодобавками, а также при хронических заболеваниях печени (обычно вирусного или токсического происхождения, на фоне злоупотребления алкоголем). 

Трансферрины — семейство белков, которые связывают свободное железо в крови. Они осуществляют доставку железа в клетки, а также удаляют токсичное свободное железо из крови. Всего функционирует примерно 20-30 % этих белков, остальные находятся в запасе. При большем употреблении железосодержащих продуктов выделяется большее количество трансферринов. 

Анализ на определение коэффициента насыщения трансферрина помогает оценить метаболизм железа в организме человека и эффективность лечения ЖДА.

Что ещё назначают с этим исследованием?

Использованная литература

1. Elstrott, B., Khan, L., Olson, S. et al. The role of iron repletion in adult iron deficiency anemia and other diseases, 2020. — Vol. 104(3). — P. 153-161. 
2. Lopez, A., Cacoub, P., Macdougall, I. et al. Iron deficiency anaemia. Lancet, 2016. — Vol. 387(10021). — P. 907-16. 
3. Wally, J., Buchanan, S. A structural comparison of human serum transferrin and human lactoferrin. Biometals, 2007. — Vol. 20(3-4). — P. 249-62.