Анемия

Анемия: типичные симптомы

Эритроциты, красные клетки крови, содержат белок гемоглобин. Он необходим для транспортировки кислорода от лёгких к тканям.

Если количество эритроцитов или концентрация гемоглобина в крови по каким-то причинам значительно снижаются, развивается особое состояние — анемия.

Об анемии говорят, если концентрация гемоглобина ниже 130 г/л у мужчин и 120 г/л у женщин. У детей для постановки диагноза «анемия» надо учитывать возраст.

Нормальные значения гемоглобина у детей разного возраста

Возраст	Концентрация гемоглобина не ниже, г/л
0–14 дней	145
15–28 дней	120
1 месяц — 5 лет	110
6–11 лет	115
12–14 лет Каждый месяц дарим подарки и делаем скидки до 30% 🥰 Начните экономить прямо сейчас! Фамилия Имя Дата рождения Дата рождения 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 День января февраля марта апреля мая июня июля августа сентября октября ноября декабря Месяц 2025 2024 2023 2022 2021 2020 2019 2018 2017 2016 2015 2014 2013 2012 2011 2010 2009 2008 2007 2006 2005 2004 2003 2002 2001 2000 1999 1998 1997 1996 1995 1994 1993 1992 1991 1990 1989 1988 1987 1986 1985 1984 1983 1982 1981 1980 1979 1978 1977 1976 1975 1974 1973 1972 1971 1970 1969 1968 1967 1966 1965 1964 1963 1962 1961 1960 1959 1958 1957 1956 1955 1954 1953 1952 1951 1950 1949 1948 1947 1946 1945 1944 1943 1942 1941 1940 1939 1938 1937 1936 1935 1934 1933 1932 1931 1930 1929 1928 1927 1926 1925 1924 1923 1922 1921 1920 1919 1918 1917 1916 1915 1914 1913 1912 1911 1910 1909 1908 1907 1906 1905 1904 1903 1902 Год Женский Мужской +7 +992 +996 +998 Код Номер телефона Адрес электронной почты Сайт защищен reCAPTCHA и Google. Конфиденциальность и Условия использования. На обработку перс. данныхНа обработку ПДн На получение писем Подписаться	120

Иногда анемия никак не проявляется. Однако из-за того, что доставка кислорода к тканям при анемии нарушена, может развиться гипоксия — дефицит кислорода в тканях. Поэтому чаще анемию сопровождают характерные симптомы:

• повышенная утомляемость;
• одышка;
• головокружение;
• тахикардия (учащённое сердцебиение);
• бледность кожи.

Степени тяжести анемии

Количество содержащегося в крови гемоглобина определяет степень тяжести анемии: чем выше концентрация гемоглобина, тем легче состояние пациента, и наоборот.

Так, если анализ крови показывает, что гемоглобина содержится больше чем 120 г/л, говорят об отсутствии анемии.

Анемия первой степени развивается, если в крови содержится 100–120 г/л гемоглобина.

Анемия второй степени возникает, когда количество гемоглобина в крови снижается до 80–100 г/л.

Об анемии третьей степени можно говорить, если в крови 65–80 г/л гемоглобина.

И, наконец, анемия четвёртой степени характеризуется уровнем гемоглобина менее 65 г/л.

Причины развития анемии

Анемия — распространённое состояние. Её выявляют у взрослых и у детей, у мужчин и у женщин. Однако развивается она по самым разным причинам.

Основные причины развития анемии:

• Нарушение или снижение выработки эритроцитов. Это может быть связано с дефицитом железа или витаминов группы B, некоторыми онкологическими заболеваниями, угнетением кроветворной функции костного мозга. Примеры: железодефицитная анемия, анемия хронических заболеваний, фолиеводефицитная, В12-дефицитная анемия, апластическая анемия.

• Значительная потеря эритроцитов после кровотечения (постгеморрагическая анемия).

• Усиленный распад эритроцитов (гемолитическая анемия)

Факторы, повышающие риск развития анемии:

• вегетарианская или веганская диета (из-за низкого содержания продуктов — источников железа);
• генетическая предрасположенность;
• острые и хронические заболевания почек;
• хронические инфекционные заболевания (туберкулёз);
• хронические кровотечения;
• некоторые аутоиммунные заболевания (сахарный диабет);
• воспалительные заболевания кишечника.

Виды анемий по размеру и цвету эритроцита

При анемии размер эритроцитов может меняться.

Так, при патологическом увеличении эритроцитов развивается макроцитарная анемия. Например, В12-дефицитная анемия входит в группу макроцитарных.

При обратном процессе — уменьшении эритроцитов — возникает микроцитарная анемия. Одна из самых распространённых анемий, железодефицитная, относится к микроцитарным.

Если же при анемии размер эритроцитов не меняется, такую анемию называют нормоцитарной. К примеру, при анемии хронических заболеваний размер эритроцитов остаётся в норме, а значит, это нормоцитарная анемия.

Не только размер, но и цвет эритроцитов при анемии иногда изменяется.

В норме эритроциты красного цвета, поэтому их также называют красными кровяными клетками. Если цвет эритроцитов при анемии находится в пределах нормы (цветовой показатель от 0,86 до 1,06), такую анемию называют нормохромной. Это происходит, например, при апластической анемии.

Если эритроциты бледнеют (цветовой показатель менее 0,8), говорят о гипохромной анемии. Так, железодефицитная анемия — гипохромная.

Иногда, наоборот, эритроциты становятся ярче обычного (цветовой показатель выше 1,05). В этом случае речь идёт о гиперхромной анемии. В12-дефицитная анемия — пример гиперхромной анемии.

Виды анемий по причине развития

В зависимости от причин, обусловивших появление анемии, и механизмов её развития выделяют несколько видов анемий. Рассмотрим их подробнее.

Железодефицитная анемия

Железодефицитная анемия — это состояние, при котором снижается содержание железа в сыворотке крови, костном мозге и депо (белках, выступающих в роли «хранилища» железа в тканях). А нехватка железа, в свою очередь, приводит к нарушению образования гемоглобина и эритроцитов.

По данным ВОЗ, примерно 50% всех случаев анемии вызваны недостатком железа.

Причины нехватки железа:

• Кровопотери: обильные менструации, донорство крови, программный гемодиализ, кровотечения при травмах, поражениях желудочно-кишечного тракта могут приводить к снижению уровня железа и анемии. 

Железодефицитную анемию, которая развилась после кровопотери, называют постгеморрагической. Острая постгеморрагическая анемия возникает после обильных, остро возникающих кровотечений. Хроническая — после длительных необильных кровотечений.

• Несбалансированный рацион. Лучше всего усваивается гемовое железо, которое содержится в продуктах животного происхождения. Негемовое — железо из растительной пищи и зерновых продуктов — усваивается значительно хуже. Однако именно продукты, содержащие негемовое железо, составляют основу рациона большинства людей. А людям, придерживающимся вегетарианской или веганской диеты, ещё более важно включать в свой рацион источники железа.

• Нарушение всасывания железа. При воспалительных заболеваниях кишечника, а также после резекции части желудка или кишечника усвоение железа может нарушаться. В результате даже при полноценном питании возникает железодефицит.

• Периоды повышенной потребности в железе. Во время беременности объём крови женщины увеличивается. Растущему плоду для развития тоже необходимо железо. Поэтому потребность в железе у беременных (и кормящих) женщин особенно высока. Детям из-за быстрого роста организма тоже необходимо больше железа, особенно в период от рождения до двух лет и в переходном возрасте. При этом с пищей железа зачастую поступает меньше, чем требуется организму беременной женщины, ребёнка или подростка.

Анемия хронических заболеваний

Иногда уровень железа в сыворотке крови может быть снижен, несмотря на достаточные запасы этого микроэлемента в организме. Такое состояние называется анемией хронических заболеваний.

Анемия хронических заболеваний — вторая по частоте причина развития анемий в мире.

Это состояние развивается на фоне хронических воспалительных заболеваний:

• хронических инфекций; 
• аутоиммунных заболеваний (в особенности — ревматоидного артрита); 
• заболеваний почек;
• онкологических заболеваний. 

При анемии хронических заболеваний нарушается работа механизмов регуляции обмена железа.

В норме большая часть поступившего в организм железа уходит на образование гемоглобина, а оставшаяся часть депонируется (запасается). Запасы микроэлемента также пополняются за счёт железа, которое высвободилось при распаде состарившихся эритроцитов.

При анемии хронических заболеваний особые клетки-макрофаги задерживают железо, полученное из старых эритроцитов, из-за чего оно некоторое время не участвует в синтезе гемоглобина. В результате организм не может компенсировать возникшую анемию путём выработки большего количества новых эритроцитов.

Такая анемия обычно не проявляется специфическими симптомами: пациент, у которого развилась анемия хронических заболеваний, как правило, замечает у себя только симптомы основного заболевания.

Анемия хронических заболеваний требует лечения основного заболевания, послужившего причиной нарушения обмена железа в организме.

Фолиеводефицитная анемия

Значительный дефицит фолатов — производных фолиевой кислоты (витамина В9) — приводит к развитию фолиеводефицитной анемии. При этом в крови появляется много предшественников эритроцитов — мегалобластов, а количество эритроцитов снижается. Также эритроциты увеличиваются в размерах, из-за чего не могут эффективно транспортировать кислород — развивается его нехватка.

Дефицит фолиевой кислоты может быть обусловлен разными причинами:

• Несбалансированное питание, а также употребление продуктов, содержащих витамин В9, после кулинарной обработки: витамин В9 водорастворимый и легко разрушается при варке.
• Нарушение всасывания витаминов в кишечнике. При нарушении состава микрофлоры, воспалительных заболеваниях кишечника, целиакии, а также резекции кишки усвоение фолиевой кислоты из пищи может быть затруднено.
• Злоупотребление алкоголем.
• Генетические нарушения метаболизма, заболевания печени, злокачественные новообразования.
• Приём некоторых лекарств. Так, противосудорожные, противоопухолевые, антибактериальные препараты, лекарства с противовоспалительным действием для лечения болезни Крона и неспецифического язвенного колита, комбинированные оральные контрацептивы затрудняют всасывание фолатов.
• Беременность. Фолиевая кислота участвует в синтезе ДНК. Когда плод развивается, происходит интенсивное деление клеток. А значит, потребность в фолиевой кислоте у беременных женщин значительно возрастает.  Фолиеводефицитная анемия часто проявляется слабостью, повышенной утомляемостью.

В12-дефицитная анемия

Дефицит витамина В12 приводит к нарушению кроветворения, особенно деления и созревания красных кровяных телец — эритроцитов — в костном мозге. Так же как и при фолиеводефицитной анемии, снижается количество эритроцитов в крови, а их средний объём увеличивается и возникает нехватка кислорода в тканях. Такую анемию также называют мегалобластной, пернициозной или болезнью Аддисона — Бирмера.

В12-дефицитная анемия — одна из самых распространённых анемий.

Дефицит витамина В12, приводящий к анемии, может развиваться по нескольким причинам:

• Нарушение всасывания. Это основная причина возникновения дефицита витамина В12. При резекции желудка, воспалительных заболеваниях желудка и кишечника, болезнях поджелудочной железы, а также при нехватке или отсутствии особого желудочного белка — внутреннего фактора Касла, который необходим для всасывания витамина В12, усвоение этого нутриента нарушается.
• Несбалансированное питание, недостаток продуктов — источников витамина В12 в рационе. Так, дефицит витамина В12 может развиться у людей, которые придерживаются вегетарианской или веганской диеты — из-за отсутствия или ограничения продуктов животного происхождения в их рационе.
• Длительный приём некоторых лекарств. К примеру, препараты для лечения гастрита и сахарного диабета ухудшают всасывание витамина В12. 
• Глистная инвазия. Глисты в кишечнике «забирают» витамин В12, поступивший с пищей, из-за чего может развиваться его нехватка. Особенно часто дефицит витамина В12 из-за поражения гельминтами бывает у детей.

В12-дефицитная анемия бывает не только приобретённой, но и врождённой. В таком случае она развивается уже в детстве — из-за генетических дефектов, которые приводят к нарушению транспорта витамина В12. Но гораздо чаще В12-дефицитную анемию выявляют у пожилых. Так, дефицит витамина В12 находят у каждого 50-го человека старше 60 лет и у каждого 15-го — старше 70 лет. А в некоторых странах пожилым людям даже назначают анализ крови на витамин В12 в порядке диспансеризации.

Основные симптомы В12-дефицитной анемии — это постепенно нарастающая слабость, апатия, непереносимость физических нагрузок, сердцебиение, боли в сердце, диспепсические расстройства, мигрирующие боли, онемение конечностей и постепенная утрата чувствительности пальцев рук.

Апластическая анемия

Апластическая анемия — это заболевание, поражающее клетки костного мозга, из которых развиваются зрелые кровяные клетки. В результате снижается количество всех трёх типов клеток крови: эритроцитов (красных кровяных телец), лейкоцитов (белых кровяных телец) и тромбоцитов.

Как правило, апластическая анемия развивается из-за аутоиммунной агрессии организма, когда иммунная система подавляет стволовые клетки костного мозга.

Другие факторы, которые могут повлиять на возникновение апластической анемии:

• вирусные инфекции (парвовирус, вирус Эпштейна — Барр, цитомегаловирус);
• воздействие радиации;
• токсины (например, бензол);
• химиотерапия и другие препараты (например, хлорамфеникол);
• беременность;
• гепатит.

Апластическая анемия проявляется утомляемостью, слабостью и бледностью, повышается кровоточивость, появляются небольшие кровоподтёки.

Гемолитическая анемия

Красные кровяные клетки — эритроциты — в норме живут около 120 дней, а затем распадаются и удаляются из кровотока. Но иногда распад эритроцитов — гемолиз — происходит раньше положенного срока. Если костный мозг не успевает вырабатывать новые эритроциты в нужном количестве, чтобы заменить ими преждевременно распавшиеся, развивается гемолитическая анемия.

Эритроциты распадаются раньше времени по разным причинам.

Основные внешние — не связанные с дефектом эритроцита — причины гемолиза:

• приём некоторых лекарств (например, хинина, хинидина, пенициллинов, метилдопы, тиклопидина, клопидогрела);
• нарушения в работе иммунитета; 
• инфекции;
• травмы;
• ретикулоэндотелиальная гиперактивность (гиперспленический синдром) — одновременное увеличение селезёнки и количества клеточных элементов в костном мозге и уменьшение содержания эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов в периферической крови;
• воздействие токсинов (например, свинца, меди).

Основные внутренние причины гемолиза:

• патологии мембраны эритроцитов,
• нарушения клеточного метаболизма,
• патологии структуры гемоглобина.

Так, если нарушается строение гемоглобина и вместо гемоглобина нормальной формы (гемоглобин А) эритроциты содержат гемоглобин патологической формы (гемоглобин S), говорят о серповидно-клеточной анемии. Серповидно-клеточная анемия — разновидность гемолитической анемии. Своё название она получила из-за особой формы эритроцитов у пациентов. Если в эритроцитах много патологического гемоглобина S, они могут деформироваться: приобретать форму серпа или полумесяца вместо дисковидной двояковогнутой формы, как бывает в норме. При этом не все эритроциты у людей с серповидно-клеточной анемией имеют серповидную форму.

Эритроциты серповидной формы утрачивают эластичность, поэтому они с трудом проходят через капилляры, препятствуют току крови и снижают объём доставляемого кислорода в ткани. Из-за блокирования кровообращения могут возникать боли.

Встречается и аутоиммунная гемолитическая анемия, вызванная образованием аутоантител к эритроцитам. Аутоантитела — это вещества, которые вырабатывает иммунная система, чтобы защитить организм от эритроцитов, ошибочно принятых за патогены. Из-за агрессии иммунной системы эритроциты преждевременно разрушаются.

Осложнения анемии

Если своевременно не начать лечить железодефицитную анемию, могут развиться одышка, рассеянность, учащённое сердцебиение (тахикардия). Ещё одно неприятное следствие железодефицитной анемии — синдром беспокойных ног. Это навязчивая потребность совершать движения ногами в состоянии покоя, что затрудняет засыпание и ухудшает качество сна. Кроме того, нарушается насыщение тканей головного мозга кислородом, появляется сонливость или, наоборот, бессонница.

При фолиеводефицитной и В12-дефицитной анемии тоже развивается гипоксия. А у молодых людей В12-дефицитная анемия может привести к раннему поседению волос.

При апластической анемии повышается восприимчивость к инфекциям.

Гемолитическая анемия может привести к поражению селезёнки, почек, головного мозга, костей и других органов, почечной и сердечной недостаточности.

Анемия у беременных

Анемия у беременных женщин может вызвать серьёзные осложнения:

• угрозу прерывания беременности;
• гестоз — состояние, которое на ранних сроках беременности чаще всего сопровождается рвотой, а на поздних — повышением давления, отёками, появлением белка в моче;
• пониженное артериальное давление;
• преждевременную отслойку плаценты;
• задержку развития плода;
• преждевременные роды;
• анемию у ребёнка в первый год его жизни.

Если же анемия возникла уже после родов, это повышает риск развития послеродовой депрессии; снижается устойчивость к инфекциям, возникает тревожность. Женщина может жаловаться на переутомление. Также может уменьшиться объём грудного молока, а его качество ухудшается.

Анемия у детей

У детей часто развивается железодефицитная анемия.

Причины анемии у детей:

• дефицит железа при рождении ребёнка;
• несбалансированное питание, бедное источниками железа;
• повышенные потребности организма в железе из-за бурного роста — особенно в период от рождения до двух лет и в переходном возрасте;
• потери железа, превышающие физиологические, например из-за кишечных кровотечений.

Спровоцировать микрокровотечения в кишечнике у детей могут воспалительные заболевания ЖКТ из-за раннего введения кефира и цельного коровьего молока в рацион маленьких детей, паразитарные заболевания, другие инфекционно-воспалительные заболевания кишечника.

Из-за высокой потребности в железе дети в группе риска по развитию железодефицитной анемии, поэтому скрининговое обследование на железодефицитную анемию у детей в возрасте 2–5 лет проводится ежегодно. А школьников и подростков обследуют для выявления анемии, если она уже была ранее в анамнезе или если ребёнок получает мало железа с пищей.

Поскольку железодефицитная анемия у детей приводит к задержке роста и интеллектуального развития, снижению иммунитета, важно восполнять дефицит железа за счёт правильного питания, а также использовать рекомендованные врачом препараты железа для лечения заболевания.

Диагностика анемии. К какому врачу обратиться

Чтобы не допустить развития анемии или своевременно её выявить и начать лечение, нужно контролировать показатели крови. Для этого стоит ежегодно сдавать клинический анализ крови, а после получения результата — обсудить его с врачом-терапевтом.

Если по результатам анализа крови выявлена анемия, необходимо установить причину её развития. Для этого терапевт может назначить дополнительные анализы или направить пациента к другому врачу, например гематологу — специалисту по лечению заболеваний крови и органов кроветворения.

Для диагностики железодефицитной анемии важен общий анализ крови с оценкой гематокрита, исследованием уровня эритроцитов и ретикулоцитов в крови и определением среднего содержания и средней концентрации гемоглобина в эритроцитах, размеров эритроцитов.

Также при подозрении на железодефицитную анемию целесообразно исследовать показатели обмена железа: ферритин, трансферрин, общую железосвязывающую способность сыворотки (ОЖСС), уровень сывороточного железа и коэффициент насыщения трансферрина железом.

Чтобы диагностировать анемию хронических заболеваний, обычно не только назначают общий анализ крови и анализ на сывороточное железо, но также измеряют количество ферритина, трансферрина и ретикулоцитов.

Для диагностики фолиеводефицитной анемии, помимо общего анализа крови с ретикулоцитами, назначают анализ крови на фолаты — чтобы установить факт дефицита фолатов.

Для постановки диагноза «В12-дефицитная анемия» вместе с общим анализом крови назначают анализ на витамин В12, который позволяет выявить его дефицит в сыворотке крови.

При подозрении на апластическую анемию назначают развёрнутый общий анализ крови с определением абсолютного количества ретикулоцитов и подсчётом тромбоцитов. Если по результатам анализа крови обнаруживают снижение уровней всех типов кровяных клеток, назначают исследование костного мозга.

Для диагностики гемолитической анемии назначают ряд лабораторных исследований:

• микроскопию мазка крови и определение количества ретикулоцитов;
• анализ крови на билирубин, лактатдегидрогеназу (ЛДГ), гаптоглобин и аланинаминотрансферазу (АЛТ);
• антиглобулиновый тест (проба Кумбса) и/или скрининг на гемоглобинопатию.

Диета при анемии

Для нормальной работы организма необходимо, чтобы с пищей поступало не менее 1 мг железа в день. Чтобы получать достаточное количество микроэлемента, в рацион нужно включать:

• мясо и субпродукты (особенно печень); 
• бобовые (чечевица, фасоль);
• зелень (шпинат, сельдерей);
• фрукты (гранат, яблоки); 
• сухофрукты (курага).

Также важно знать, какие сочетания продуктов способствуют усвоению железа, а какие — затрудняют его всасывание. Так, негемовое железо из растительной пищи усваивается лучше в сочетании с животным белком. Витамин С тоже помогает всасыванию железа. Поэтому можно, например, запивать еду, богатую железом, апельсиновым соком. А кофе и молочные продукты, наоборот, затрудняют усвоение железа.