Тиреотоксикоз

Определение тиреотоксикоза

Тиреотоксикоз — состояние, которое развивается при повышенной концентрации гормонов щитовидной железы в крови: тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3). Их избыток начинает отравлять организм.

Важно различать понятия «тиреотоксикоз» и «гипертиреоз». Эти два термина часто используются как синонимы, обозначающие состояние, связанное с избыточной выработкой гормонов щитовидной железы. Однако гипертиреоз — это состояние, когда сама щитовидная железа работает слишком активно, производя гормоны в избытке, а тиреотоксикоз — синдром, при котором в организме уже есть избыток этих гормонов, но причина может быть не только в щитовидной железе. Например, так бывает при злокачественной опухоли матки (хорионэпителиоме) или приёме больших доз препаратов тиреоидных гормонов.

При гипертиреозе щитовидная железа может существенно увеличиваться в размерах

Механизм развития тиреотоксикоза может быть разным: в одних случаях сама железа активно производит гормоны, в других они попадают в кровь из-за разрушения тканей.

При болезни Грейвса (диффузном токсическом зобе) иммунная система ошибочно атакует щитовидную железу, но не разрушает её, а заставляет усиленно работать. Это происходит из-за особых антител, которые постоянно стимулируют орган, вынуждая его вырабатывать гормоны в избытке.

В случае узлового токсического зоба в щитовидной железе образуются узлы, которые начинают работать самостоятельно, без контроля гипофиза, управляющего работой железы. Эти участки производят гормоны самопроизвольно, и организм получает их в избытке, даже когда в этом нет необходимости.

При тиреоидитах — воспалениях щитовидной железы — происходит разрушение её клеток. Внутри них, как правило, уже накоплено много готовых гормонов, и при повреждении ткани железы они массово выбрасываются в кровь.

Причины и факторы риска развития тиреотоксикоза

Основные причины тиреотоксикоза можно разделить на несколько групп.

Болезнь Грейвса. Она составляет около 70–80% всех случаев тиреотоксикоза в регионах с нормальным потреблением йода. Это заболевание, при котором иммунная система ошибочно атакует щитовидную железу, заставляя её работать в усиленном режиме.

Токсические узловые образования щитовидной железы. Сюда относят как токсическую аденому (одиночный узел), так и многоузловой токсический зоб. Эти состояния чаще встречаются у пожилых людей и в регионах с дефицитом йода.

Зоб — увеличение щитовидной железы, видимое невооружённым глазом

Различные формы тиреоидитов: подострый (де Кервена), послеродовой, безболевой и лекарственно-индуцированный (связанный с передозировкой определённых препаратов). Особое место занимает тиреотоксикоз, связанный с амиодароном — лекарством против аритмии, содержащим йод в высоких концентрациях.

Повлиять на развитие болезни способен образ жизни. Например, курение может ухудшать течение аутоиммунных болезней, а хронический стресс провоцирует тиреотоксикоз, нарушая иммунный баланс, повышая риск аутоиммунной атаки на щитовидную железу и усиливая стимуляцию щитовидной железы.

Факторы риска развития тиреотоксикоза:

• женский пол — женщины болеют в 5–10 раз чаще мужчин;
• аутоиммунные заболевания в анамнезе — сахарный диабет 1-го типа или ревматоидный артрит;
• возраст 20–40 лет — период высокой гормональной активности;
• наследственная предрасположенность;
• хронический стресс;
• курение;
• избыточное потребление йода.

Симптомы тиреотоксикоза

Тиреотоксикоз проявляется нарушениями в работе практически всех систем организма.

Сердечно-сосудистая система реагирует наиболее активно: появляется тахикардия (учащённое сердцебиение), нарушения ритма (аритмии), повышается артериальное давление.

Нервная система также подвергается влиянию избытка гормонов щитовидной железы: повышается возбудимость, появляются перепады настроения, бессонница, тремор пальцев на вытянутых руках (симптом Мари).

Обмен веществ меняется: человек теряет вес при сохранённом или даже повышенном аппетите. Его может беспокоить учащённый стул (диарея).

Опорно-двигательный аппарат тоже страдает. Нарастает слабость, появляется тремор мелких мышечных групп по всему телу («симптом телеграфного столба»), развиваются периодически повторяющиеся временные парезы (ослабление силы мышц) и параличи, снижается уровень миоглобина МиоглобинБелок, который содержится в мышечных клетках скелетных мышц и сердца., повышается риск переломов.

Внешний вид также может измениться: кожа становится тёплой и влажной, волосы — тонкими и ломкими, может ухудшиться состояние ногтей. Особенно выражены глазные симптомы: глаза становятся выпученными, веки отекают, появляется ощущение песка при моргании и слезотечение.

Тиреотоксикоз нередко проявляется повышенной потливостью — гипергидрозом

Экзофтальм (выпячивание глазных яблок) — яркий симптом тиреотоксикоза

Классификация и стадии развития тиреотоксикоза

По механизму развития выделяют формы, связанные с гиперфункцией щитовидной железы (болезнь Грейвса, узловой токсический зоб), и формы, обусловленные деструкцией её ткани (различные тиреоидиты).

По степени выраженности симптомов различают субклинический, манифестный и осложнённый тиреотоксикоз.

Субклинический тиреотоксикоз не проявляется симптомами. Диагноз ставят по результатам лабораторных исследований: уровень ТТГ (тиреотропного гормона) понижен при нормальной концентрации Т3 и Т4.

Манифестный тиреотоксикоз сопровождается появлением симптомов на фоне снижения ТТГ и повышения Т3 и Т4.

Осложнённый тиреотоксикоз диагностируется, когда синдром начинает влиять на многие жизненно важные системы и органы: сердце, печень, надпочечники и другие.

Особая форма заболевания — тиреотоксический криз. Это угрожающее жизни состояние, требующее неотложной медицинской помощи.

Осложнения тиреотоксикоза

Самое грозное осложнение — тиреотоксический криз, который может развиться без лечения или под влиянием провоцирующих факторов: инфекций, стресса, оперативных вмешательств. Для него характерны резкое повышение температуры до 40 °C, выраженная тахикардия, нарушения сознания вплоть до комы.

Со стороны сердечно-сосудистой системы могут развиться мерцательная аритмия и сердечная недостаточность. Длительный тиреотоксикоз приводит к остеопорозу из-за ускоренного разрушения костной ткани.

При болезни Грейвса могут возникать серьёзные офтальмологические осложнения: кератит (воспаление роговой оболочки), язвы роговицы, атрофия зрительного нерва.

Другие возможные осложнения:

• тромбозы — закупорка сосудов тромбами;
• токсический гепатит;
• надпочечниковая недостаточность;
• психоз;
• истощение (кахексия).

В редких случаях развивается дермопатия Грейвса — появление узелков, бляшек, уплотнений и отёков на коже голеней. Автор: Herbert L. Fred, MD and Hendrik A. van Dijk, CC BY 2.0, via Wikimedia Commons

Диагностика тиреотоксикоза

Диагностика начинается со сбора анамнеза и осмотра. Врач обращает внимание на характерные симптомы, прощупывает щитовидную железу, оценивает состояние глаз.

Лабораторная диагностика включает определение уровня ТТГ, свободных Т4 и Т3. При подозрении на аутоиммунную природу тиреотоксикоза определяют антитела к рецептору ТТГ.

Инструментальные методы включают ультразвуковое исследование (УЗИ) и сцинтиграфию.

УЗИ щитовидной железы позволяет оценить размеры, структуру органа и выявить узловые образования в нём.

Сцинтиграфия СцинтиграфияМетод диагностики, в ходе которого вводят радиопрепарат и фиксируют его распределение камерой. применяется для дифференциальной диагностики различных форм токсического зоба. С её помощью оценивают функцию щитовидной железы, отличают диффузный зоб от узлового.

Лечение тиреотоксикоза

Лечение зависит от причины тиреотоксикоза, возраста пациента и сопутствующих заболеваний.

Терапия с помощью специальных тиреостатических препаратов, которые подавляют выработку гормонов щитовидной железой и позволяют нормализовать состояние пациента. Средняя продолжительность такого курса — 12–18 месяцев, в течение которых врачи контролируют уровень гормонов и возможные побочные эффекты. Это главный выбор при впервые выявленном тиреотоксикозе. Кроме того, с консервативного лечения начинают, если планируется хирургическое вмешательство или радиойодтерапия.

Радиойодтерапия — эффективная альтернатива, когда не работает медикаментозное лечение при диффузном токсическом зобе. Также этот метод терапии применяют при узловом или многоузловом токсическом зобе после подготовки тиреостатиками. Пациент принимает радиоактивный йод в виде жидкости или таблеток. Микроэлемент избирательно накапливается в щитовидной железе и вызывает разрушение избыточно функционирующей ткани. Эффект развивается постепенно — в течение 3 месяцев.

Хирургическое вмешательство (тиреоидэктомия) показано в случаях, когда другие методы лечения невозможны или неэффективны: при значительном увеличении железы, загрудинном расположении зоба, если есть опухоль, которая самостоятельно вырабатывает гормоны. После операции неизбежно развивается гипотиреоз, что требует пожизненной заместительной терапии специальными препаратами под регулярным лабораторным контролем.

Если нарушен сердечный ритм, назначают бета-блокаторы, чтобы нормализовать работу сердца и снизить риск тромбозов.

Пока концентрация гормонов щитовидной железы не вернётся к нормальным значениям, следует ограничить физическую нагрузку и приём йодсодержащих препаратов, а также отказаться от курения.

Если тиреотоксикоз повлиял на здоровье глаз и сердца, пациента направляют наблюдаться у офтальмолога и кардиолога.

Тиреотоксикоз при беременности

Беременность на фоне тиреотоксикоза — сложная, но решаемая задача, требующая особого внимания врачей. Это обусловлено тем, что в период вынашивания потребность женщины в гормонах щитовидной железы возрастает почти в два раза. Поэтому организм стимулирует орган, чтобы он вырабатывал ещё больше Т3 и Т4.

При тиреотоксикозе во время беременности назначают антитиреоидные препараты. Цель терапии — смягчить симптомы у матери, но не вызвать гипотиреоз у плода.

Для лечения будущих мам используют минимальные дозы препаратов, а радиойодтерапия категорически противопоказана.

При тяжёлом течении тиреотоксикоза может потребоваться хирургическое лечение. Операцию можно проводить только во втором триместре (14–27-я недели). После процедуры женщине назначают заместительную гормональную терапию.

Если у женщины диагностирован тиреотоксикоз до наступления беременности, то следует сначала пройти лечение. Только после того, как уровень гормонов щитовидной железы нормализуется, можно планировать ребёнка.

Реабилитация

После операции или радиойодтерапии щитовидная железа перестаёт вырабатывать гормоны — развивается гипотиреоз. Для его лечения используют синтетические препараты гормонов щитовидной железы. Дозу подбирают индивидуально, ориентируясь на анализы уровня ТТГ.

Пациентам следует наблюдаться у эндокринолога и регулярно ходить к нему на приём. Врач не только следит за уровнем гормонов, но и проверяет работу сердца, а также контролирует состояние костей. Со временем, если доза замещающего лекарства подобрана правильно, жизнь становится абсолютно полной — можно работать, заниматься спортом и даже планировать беременность.

Прогноз и профилактика

При своевременной диагностике и правильном лечении прогноз благоприятный.

После радиойодтерапии или хирургического лечения требуется пожизненная заместительная терапия.

Специфической профилактики не существует. Людям с наследственной предрасположенностью рекомендуется регулярный контроль функции щитовидной железы.

Питание при тиреотоксикозе

Диета должна быть высококалорийной, а приёмы пищи частыми с небольшими порциями, чтобы компенсировать высокую интенсивность обмена веществ.

Рекомендуется увеличить потребление белка, витаминов и минералов.

Людям с тиреотоксикозом следует ограничить продукты, стимулирующие нервную систему: кофе, крепкий чай, шоколад, алкоголь. При болезни Грейвса рекомендуется умеренное ограничение йодсодержащих продуктов: морепродуктов, рыбы, йодированной соли.

Кроме того, важно в достаточном количестве потреблять кальций и витамин D для профилактики остеопороза.

Источники

1. Клинические рекомендации по диагностике и лечению тиреотоксикоза с диффузным зобом (болезнь Грейвса), узловым/многоузловым зобом / Российская ассоциация эндокринологов. 2025.
2. Inman B. L., Long B. Thyrotoxicosis // Emergency Medicine Clinics of North America. 2023. Vol. 41(4). P. 759–774. doi:10.1016/j.emc.2023.06.005
3. Острые и хронические тиреоидиты : клинические рекомендации / Российская ассоциация эндокринологов. 2024.
4. Пешева Е. Д., Моргунова Т. Б., Фадеев В. В. Современные подходы к ведению пациентов с болезнью Грейвса // Лечебное дело. 2022. №1. С. 48–56.
5. Хамнуева Л. Ю., Андреева Л. С., Хантакова Е. А. Синдром тиреотоксикоза: этиология, патогенез, диагностика, лечение. Иркутск, 2018.